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<\/a><\/figure><\/div>\n\n\nBetrachtung der Studie im Detail<\/h2>\n\n\n\n
In klinischen Bioproben wurde UV-Strahlung (UV) mit kutanem Melanom in Verbindung gebracht, aber die epigenetischen Mechanismen, die diesen Mechanismen zugrunde liegen, sind noch nicht gekl\u00e4rt. Eine multiethnische Kohorte von 112 kutanen Melanomzellen wurde in diese Studie aufgenommen, um klinische, Epigenom- (DNA-Methylom), Genom- und Transkriptom-Profile zu erstellen. In dieser Studie wurden UV-induzierte Ver\u00e4nderungen in immunologischen und regulatorischen Stoffwechselwegen identifiziert, die Krebs ausl\u00f6sende Faktoren f\u00fcr mehrere OMICs sein k\u00f6nnen.<\/p>\n\n\n\n
TAPBP (Tap-Binding-Protein-Gen) ist nicht nur das am st\u00e4rksten betroffene Gen, sondern auch entscheidend an der Immunfunktion beteiligt, wobei mehrere durch UV-Strahlung ver\u00e4nderte Methylierungsstellen, die durch gezielte Sequenzierung validiert wurden, klinisch anwendbare M\u00f6glichkeiten bieten. MHC-I interagiert \u00fcber TAPBP, ein Mitglied der Immunglobulin-Superfamilie, mit dem an der Antigenverarbeitung beteiligten Transporter. Bei einer Reihe von Krebsarten wurde eine Herabregulierung des TAPBP-Proteins (Tapasin) festgestellt, die nach Zytokinexposition wiederhergestellt wird.\u00a0<\/p>\n\n\n\n
Dies deutet darauf hin, dass eine mangelhafte TAPBP-Expression eher durch Dysregulation als durch strukturelle Ver\u00e4nderungen verursacht werden k\u00f6nnte. Die Forscher fanden heraus, dass die DNA-Methylierung von TAPBP in einem signifikant umgekehrten Verh\u00e4ltnis zur Transkription steht und dass letztere eher durch die UV-Exposition als durch die pathologische Identit\u00e4t des Melanoms ver\u00e4ndert wird. Weder bei kutanen noch bei akralen Melanomen ohne UV-Mutation wurde eine unterschiedliche Methylierung festgestellt.<\/p>\n\n\n\n
Neben den Erkenntnissen zu TAPBP fanden sie heraus, dass UV-Mutationen mit einer Reihe von epigenetischen Ver\u00e4nderungen verbunden sind, die das Methylom des kutanen Melanoms beeinflussen. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass kutane Melanome, unabh\u00e4ngig davon, ob es sich um UV-Mutationen oder Nicht-UV-Mutationen handelt, m\u00f6glicherweise getrennt klassifiziert werden m\u00fcssen, auch wenn man davon ausgeht, dass sie denselben pathologischen\/zellul\u00e4ren Ursprung haben. Dies liegt daran, dass die epigenomische Landschaft, aus der sie stammen, sowohl Marker f\u00fcr die Exposition als auch f\u00fcr die Zellabstammung enthalten kann. <\/p>\n\n\n\n
In dieser Studie wurden mehrere leistungsstarke Technologien auf kutane und akrale Melanomproben angewandt, darunter WGS, WES, RNA-Sequenzierung und DNA-Methylom-weites Profiling, zusammen mit modernsten Bioinformatik-Tools. Die Forscher nutzten \u00f6ffentlich zug\u00e4ngliche Daten und erg\u00e4nzten sie mit neuen Datens\u00e4tzen, die gr\u00f6\u00dfere Probenmengen, eine breitere genomische Abdeckung, umfassende ph\u00e4notypische Bewertungen, gut erhaltene gefrorene Gewebeproben und die Auswertung von Melanomen neben kutanen und anderen Ethnien als Europ\u00e4ern umfassten. <\/p>\n\n\n\n
Diese Arbeit f\u00fchrte zu folgenden Ergebnissen<\/h2>\n\n\n\n
(1) Entdeckung von Biomarkern, die zur Stratifizierung des Krebsrisikos verwendet werden k\u00f6nnen;<\/p>\n\n\n\n
(2) Verbesserte Klassifizierung der Melanomtypen innerhalb und zwischen ihnen; <\/p>\n\n\n\n
(3) Identifizierung der molekularen Triebkr\u00e4fte, die f\u00fcr die Melanomagenese verantwortlich sein k\u00f6nnten und auf die eine Therapie abzielen kann; <\/p>\n\n\n\n
(4) Verbesserung der Kenntnisse \u00fcber die Pathobiologie des Melanoms, um die Ungleichheiten in der Bev\u00f6lkerung zu verringern.<\/p>\n\n\n\n
Diese Studie liefert einen Fahrplan f\u00fcr \u00e4hnliche Gen-Umwelt-Untersuchungen bei anderen Melanomtypen und deckt sowohl h\u00e4ufige als auch weniger h\u00e4ufige Melanome ab.<\/p>\n\n\n\n
Ein effektiverer Weg, um genaue wissenschaftliche Informationen zu vermitteln<\/h2>\n\n\n\n
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